Patologías Neuralgia de Trigémino El trigémino es el principal nervio sensitivo de la cara y el nervio de la masticación. Debe su nombre a las tres ramas que lo forman: la oftálmica, maxilar
superior y maxilar inferior, que recogen la sensibilidad de casi toda la cara; además la tercera rama presenta filetes motores que inervan los músculos de la masticación.
V1: rama oftámica V2: rama maxilar superior V3: rama maxilar inferior
La causa más común de esta patología es la
compresión de la raíz del Trigémino por un asa de la arteria cerebelosa
superior, ubicada muy cerca del punto de entrada del nervio en la
protuberancia anular. La compresión puede ser producida también por pequeños tumores del ángulo pontocerebeloso, quiste epidermoide del
cuarto ventrículo,neurinoma del acústico, meningioma del vértice del
peñasco o por aneurismas de las fosas cerebrales media y posterior, aneurisma infraclinoideo de la carótida interna, un osteoma. Las lesiones que pueden afectar el ganglio
de Gasser incluyen colesteatomas, fibromas, malformaciones vasculares e
inclusive adenomas de hipófisis que se desarrollan lateralmente.
Otras causas de neuralgia del trigémino son: esclerosis múltiple,
disfunción de la articulación temporomaxilar, neuralgia del
glosofaríngeo, arteritis de la arteria temporal, cefalea de
Horton,neuralgia facial atípica, procesos inflamatorios dentarios o
sinusales, herpes zoster.
Las características del dolor de la neuralgia del trigémino son
inconfundibles: son accesos dolorosos breves, como descargas eléctricas
de gran intensidad, que se localizan en la mejilla, labios, mentón y a
veces afecta la encía y los dientes homolaterales. Dichos paroxismos son
aislados o se repiten varias veces, intercalándose entre ellos
intervalos sin dolor y pueden desencadenarse espontáneamente o por
agentes físicos como el frío, la masticación, el afeitado, las luces intensas, el bostezo, la masticación. Presentan “zonas
gatillo” que se encuentran en el labio superior e inferior, en la cara
externa del ala nasal, en el pliegue nasolabial y en el párpado
superior, que son las desencadenantes del dolor luego de un estímulo
táctil de baja intensidad.
Rara vez se ven afectadas las tres ramas del trigémino, generalmente
interesan las 2ª o la 3ª o ambas a la vez y por lo regular de un solo
lado. Cuando aqueja la 1ª rama, el dolor se irradia hacia la oreja y el
ojo del mismo lado. El dolor tiende a evolucionar en brotes,
generalmente con aumento de la intensidad y de la frecuencia de los
episodios dolorosos en el curso de los años.
Un aspecto importante del cuadro clínico es la
manera en que el paciente se comporta frente a la expectativa del próximo
ataque. Habitualmente la víctima de una neuralgia del trigémino trata de
prevenir las crisis protegiendo e inmovilizando la cara. Al iniciarse el
ataque, el rostro se contorsiona y el paciente cubre la zona dolorosa con
sus manos.
A menudo el aspecto general del paciente se altera profundamente, ya que
dejan de alimentarse y descuidan su higiene personal, debido al temor de
desencadenar los paroxismos al masticar, afeitarse o cepillar sus dientes.
Es más frecuente en las mujeres y la edad promedio de aparición son los 50
años. El lado derecho se ve afectado dos veces más frecuentemente que el
izquierdo. Sólo en el 4% de los casos la alteración es bilateral.
TRATAMIENTO:
Cuando la neuralgia del Trigémino es secundaria a otra patología, debe tratarse la enfermedad de base, con lo cual los síntomas remiten.
Si la neuralgia es esencial, la primera opción es el tratamiento farmacológico. La droga de elección es la Carbamazepina, un anticonvulsivante que se utiliza desde 1960 en la neuralgia del trigémino y partir de 1970 en todas las formas de epilepsia, excepto en las crisis de ausencia.
La carbamazepina reduce las descargas inducidas por estímulo de la amigdala cerebral. Su estructura química está relacionada con los antidepresivos tricíclicos, por eso puede tener efecto terapéutico enpacientes maníaco-depresivos.
Otras drogas usadas son el ácido valproico, la fenitoína, antiinflamatorios, relajantes musculares y corticoides.
Con el tiempo se desarrolla cierta tolerancia a los fármacos y se debe aumentar la dosis de los mismos para controlar los síntomas.
Cuando los medicamentos no dan resultado, se recurre a la descompresión neurovascular en la fosa posterior mediante microcirugía con abordaje retromastoideo mínimo.
Se efectúa una incisión de 6 cm. y una pequeña craneotomía de 4x4 cm. Siempre se exploran todos los pares desde el Vº al XIº aunque la sintomatología sea sólo de uno y se trabaja con disección sobre el vaso o rulo responsable de la compresión, tratando de movilizar lo menos posible el nervio o traccionar de él.
Es frecuente encontrar arterias sobre el facial y el VIIIª par en su trazado desde el tronco al poro acústico, rodeándolo o introduciéndose entre ellos.
A estas arterias hay que seguirlas hasta el tronco porque es en esta posición en donde realmente se produce la compresión nerviosa y no en su trayecto. Individualizado el vaso y su relación con el nervio, se procede a la liberación; esta tarea debe ser cuidadosa para no lesionar las estructuras nerviosas o desgarrar la arteria. Una vez conseguido esto, se interpone entre el vaso y el nervio, un implante de Ivalón, no reabsorbible.
En la mayoría de los casos se obtiene la desaparición total de la sintomatología, los pacientes no manifiestan trastornos subjetivos de la sensibilidad post-operatoria. En los casos en que quede una leve paresia facial generalmente remite entre los 30-60 días más tarde. Otras veces, al disecar la arteria que acompaña al nervio auditivo, éste se espasmodiza y el paciente presenta síntomas vertiginosos que desaparecen a las 72 hs. con vasodilatadores y corticoides.
No es una cirugía fácil: necesita infraestructura adecuada, entrenamiento neuroquirúrgico y excelente conocimiento de la anatomía del ángulo pontocerebeloso. En estas condiciones el resultado es exitoso en el 100% de los casos.